این بررسی دیدگاه‌های مکانیزمی مهمی را در مورد اینکه چرا افراد مبتلا به چاقی و دیابت پس از عفونت با ویروس COVID-19 در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سندرم تنفسی حاد شدید (SARS) قرار دارند، و اغلب نیاز به بستری شدن و تنفس مصنوعی دارند، ارایه می‌دهد.
به گفته فیلیپ شرر، استاد دپارتمان پزشکی داخلی، و مدیر مرکز دیابت توچستون، در دانشگاه تگزاس وسترن، دالاس، ” شواهدی به سرعت در حال پدیدار شدن است که چاقی و دیابت نوع ۲ را به عنوان عوامل خطر اصلی مرتبط با شدت عفونت‌های COVID-19 در همه گروه‌های قومی نشان می‌دهد، اما جزئیات ارتباط با این عوامل خطر تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده‌است. تناقضی وجود دارد که مردم مبتلا به چاقی و دیابت عموما بهتر از دیگران از شرایط ریه بهبود می‌یابند. خوب، در مورد COVID-19 چه چیزی است که این گروه از مردم را حساس‌تر می‌کند؟ ”
Scherer و همکارانش در مقاله خود، عوامل و مسیرهای بیماری که چاقی و دیابت را به شدت عفونت COVID-19 مرتبط می‌کنند را مرور می‌کنند. این مکانیزم‌ها می‌توانند تقریبا به دو گروه تقسیم شوند: آن‌هایی که با گیرنده ACE2 مرتبط هستند، و آن‌هایی که تعامل بین COVID-19 و شرایط باکتریایی از پیش موجود را فراهم می‌کنند.
ACE2 بر روی سطح بسیاری از سلول‌ها در بدن انسان قرار دارد و در تنظیم حجم مایع، فشار خون و عملکرد رگ‌های خونی درگیر است. همچنین توسط COVID-19 برای ورود به سلول‌های انسانی استفاده می‌شود. یک نظریه این است که افزایش مقدار ACE2 در افراد مبتلا به چاقی یا دیابت، ورود ویروس به سلول‌ها را آسان‌تر می‌کند و بار ویروسی را به عنوان یک عامل مهم در تعیین شدت بیماری افزایش می‌دهد. به همین ترتیب، افزایش ACE2 در افراد مبتلا به چاقی باعث می‌شود که این ویروس به ریه‌ها منتقل شود، جایی که ویروس می‌تواند از آن استفاده کند. عامل دیگری که در پیشرفت بیماری‌های ریوی موثر شناخته شده‌است، میکروبیوتای بدن ما است. ما بیش از ۱۰۰ تریلیون باکتری را در بدن خود حمل می‌کنیم که از تعداد سلول‌های ما بیشتر است. تصور می‌شود افراد مبتلا به چاقی و دیابت از انتشار گسترده باکتری‌ها و موادی که تولید می‌کنند، رنج می‌برند که به نوبه خود موجب التهاب مداوم سطح پایین در بافت‌های مختلف می‌شود.
این تیم بررسی کرد که چگونه باکتری‌های میزبان می‌توانند بر شدت COVID-19 تاثیر بگذارند. یک مقصر بالقوه، لیپوپلی ساکارید (LPS) است که باکتری‌ها تولید می‌کنند، که نشان داده شده‌است با دیگر کوروناویروسها برای تحریک SARS در خوک همکاری می‌کند. این امکان وجود دارد که این مولکول‌های LPS با COVID-19 در انسان‌ها متحد شوند و زنجیره‌ای از وقایع را آغاز کنند که باعث می‌شود بافت سالم به بافت زخمی تبدیل شود همانطور که COVID-19 در ریه‌ها انجام می‌دهد.
شرر توضیح می‌دهد: ” در حالی که همه این مکانیزم‌های بالقوه می‌توانند به شدت COVID-19 کمک کنند، ما معتقدیم که یکی از آن‌ها نقش غالب را ایفا می‌کند، و این باید نه تنها در بیماران چاق و دیابتی، بلکه در دیگر گروه‌های افزایش خطر در COVID-19 نیز وجود داشته باشد.”
نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که نقص ترکیبی در ACE2 ناشی از COVID-19 ، همراه با چاقی یا دیابت، منجر به اختلال در عملکرد سد روده‌ای می‌شود و به باکتری‌ها و سموم آن‌ها اجازه می‌دهد تا به جریان خون نفوذ کنند. در شش‌ها، این باکتری‌ها و سموم با ویروس کار می‌کنند تا باعث آسیب شدیدتر ریه نسبت به هر یک از آن‌ها به تنهایی شوند.
شرر نتیجه‌گیری می‌کند: “تئوری ما با آزمایش‌هایی حمایت می‌شود که نشان می‌دهند ترکیب عفونت باکتریایی و ویروسی می‌تواند منجر به طوفان سیتوکین شود که یک واکنش التهابی شدید است که مشخصه COVID-19 است”. ” علاوه بر آن، دخالت تعامل ویروسی – باکتریایی می‌تواند خطر افزایش‌یافته COVID-19 شدید مشاهده‌شده در افراد مسن‌تر، افراد مبتلا به بیماری قلبی و در برخی گروه‌های قومی را توضیح دهد.”
منبع:
Medical Xpress
