چگونگی تاثیر وزن بدن بر مقاومت به انسولین در جوانان

آیا در دیابت نوع ۲ تحمل گلوکز بر اساس وزن بدن و بافت چربی  است؟


در یک فرد سالم بافت چربی به انسولین حساس است و پس از صرف غذا  با استفاده از اسیدهای چرب و آدیپوکاین (پروتئینی دخیل در تنظیم حساسیت به انسولین، متابولیسم گلوکز و چربی)، موجب متابولیسم  گلوکز و چربی ها می شود.

 انسولین سبب افزایش بافت چربی و ترشح اسید چرب آزاد در خون را تنظیم می‌کند. اما اگر یک جوان با افزایش وزن مبتلا دیابت نوع ۲  باشد چه اتفاقی می افتد ؟ نتایج متناقضی در مطالعات قبلی گزارش شده است.

در حال حاضر در خصوص دیابت نوع ۲ اعتقاد بر آن است که بافت چربی به انسولین مقاومت نشان می دهد.

بنابراین در این تحقیق، شاخص چربی مقاوم در برابر انسولین بصورت انسولین ناشتا ×  اسیدهای چرب آزاد [FFAs] بررسی شد. این امر برای جوانان با وزن های مختلف (وزن طبیعی  تا چاق) و نیز تحمل گلوکز متفاوت (شامل تحمل طبیعی گلوکز (NGT)، تحمل معیوب گلوکز  (IGT)و دیابت نوع ۲) مورد ارزیابی قرار گرفت.

 ارتباط بین مقاومت چربی به انسولین با ویژگی های فیزیکی و متابولیکی افراد نیز مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت مقاومت چربی به انسولین برای پیشگویی دیسگلیسمی (که شامل دیابت نوع ۲ و IGT)  مورد استفاده قرار گرفت.

 205 جوان (در سنین بین ۱۰ تا ۲۰ سال، مرحله بلوغ جنسی ۴ و ۵، ۹۹ نفر آمریکایی آفریقایی، ۱۰۶ نفر آمریکایی سفیدپوست،  که از این تعداد  70 پسر و ۱۳۵ دختر بودند) از موسسه ملی بهداشت در این مطالعه شرکت کردند.

برای جوانان با تحمل عادی گلوکز، ۴۹ نفر از وزن طبیعی و ۸۹ نفر از وزن بیش از حد و یا چاقی برخوردار بودند. ۳۸ نفر از افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، چاق و  29 نفر از مبتلایان به دیابت نوع ۲،  چاق بودند.

شرکت کنندگانی که از مطالعه کنار گذاشته شده بودند شامل افرادی بود که با اختلال گلوکز ناشتا (IFG) به دلیل اینکه افراد دچار اختلال در تحمل گلوکز (IGT) و ترکیب (IFG) و (IGT)  مقاوم به انسولین شناخته شده بودند در حالی که افراد صرفا با نقص گلوکز ناشتا (IFG) مقاوم به انسولین نبوده اند اما،  هر دو از لنفوسیت های b با عملکرد ناقص برخوردار بوده اند.

هشت جز شامل انسولین، قندخون ناشتا، اسیدهای چرب آزاد، ترکیبات بدن، چربی مقاوم به انسولین (Adipose-IR) ، بافت چربی احشایی (VAT)، آدیپونکتین و لپتین مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. مشخص شد که وزن بدن جوانان با تحمل گلوکز ارتباط منفی دارد.

چربی مقاوم به انسولین در افراد چاق نسبت به افراد داری وزن طبیعی، ۲/۲ برابر در گروه با تحمل طبیعی گلوکز (NGT)، ۳/۴ برابر در گروه با اختلال تحمل گلوکز (IGT) و ۶/۴ برابر در گروه بیماران دیابتی نوع ۲، بیشتر بود (در همه موارد P<0.05). این نشان می دهد که افزایش وزن جوانان باعث کاهش تحمل گلوکز می شود، در حالی که در دیابت نوع ۲ حداقل تحمل مشاهده شده است.

جنسیت جوانان نیز در دیس گلیسمی (اختلال در میزان قند خون) نقش داشته است؛ زیرا جنسیت بر چربی مقاوم به انسولین تاثیر می گذارد: “دختران مبتلا به دیس گلیسمی (دیابت نوع دو و اختلال در تحمل گلوکز IGT)) دارای چربی خون بالاتری نسبت به پسران (P <0.001)  بوده اند.

آیا اینکه چربی مقاوم به انسولین (Adipose-IR) در دختران می‌تواند از پاسخ های درمانی وابسته به جنس را تحت تاثیر قرار دهد نیازمند تحقیقات بیشتر است.

علاوه بر همبستگی منفی بین تحمل گلوکز و مقاومت بالاتر چربی به انسولین در دختران، چربی مقاوم به انسولین با “چربی بدن و چربی احشایی، گلوکز ناشتا، HOMA-IR  و لپتین ارتباط مثبت و با آدیپونکتین ارتباط منفی دارد.

تجزیه و تحلیل منحنی، مقدار مشخصی را برای چربی مقاوم به انسولین  در حد  mU / ml x mmol / L 9.3 برای پیشگویی دیسگلیسمی با توان ۸۰٪ را نشان داد.

سنجش چربی مقاوم به انسولین  (Adipose-IR)  روشی دقیق و ساده برای اندازه گیری تغییرات حساسیت به انسولین بافت چربی در جوانان بود.

مقاومت به انسولین چربی در طیفی از وزن طبیعی تا چاقی و از NGT تا IGT  به دیابت نوع ۲ توسعه می یابد (حساسیت به انسولین بدتر می شود).

از آنجایی که این مطالعه مقطعی بود، هیچ ارتباط علی بین چربی مقاوم به انسولین و دیگر عوامل بیماری زا در انواع دیابت نوع ۲ نمی‌توان نشان داد.

نکات کاربردی مهم:

  • سه عامل اصلی در این مطالعه برای جوانان مبتلا به دیابت نوع ۲ عبارتند از:
  • ۱) شاخص چربی مقاوم به انسولین (انسولین ناشتا ×اسیدهای چرب آزاد [FFAs])،
  • ۲) ارتباط بین چربی مقاوم به انسولین با ویژگی های فیزیکی و متابولیکی، و
  • ·         ۳) چگونه چربی مقاوم به انسولین می تواند دیس گلیسمی را در این جوانان تعیین کند.

 انسولین، گلوکز ناشتا، اسیدهای چرب آزاد، ترکیب بدن، چربی خون، بافت چربی احشایی (VAT)، آدیپونکتین و لپتین در ۲۰۵ نفر از جوانان مورد بررسی قرار گرفت.

• میزان چربی مقاوم به انسولین در دختران بیشتر از پسران بوده است، و میزان چربی بدن و احشایی، گلوکز ناشتا، HOMA-IR و لپتین به طور مثبت با چربی مقاوم به انسولین ارتباط داشته اند، در حالی که آدیپونکتین با چربی مقاوم به انسولین ارتباط منفی داشت.

منبع: http://www.diabetesincontrol.com/how-body-weight-affects-insulin-resistance-of-youths/

مترجم: میراندا فیروزبخش

نظر بدهید

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

کلیه حقوق این سایت مربوط به پایگاه خبری دیابت (دیابتیک نیوز) می باشد.