بیشتر ویتامین D در گردش در پوست از ۷ – دی هیدروکلسترول در نور خورشید شکل میگیرد و متعاقبا در کبد و کلیه به ترتیب به ۲۵ – هیدروکسی ویتامین D [ ۲۵ (OH)D ] و ۱، ۲۵ – دی هیدروکسی ویتامین D [ ۱، ۲۵ (OH)۲ D ] تبدیل میشود. در حالی که ۲۵ (OH)D یک بیومارکر برای سطوح ویتامین D و شکل گردش اولیه آن است، ۱، ۲۵ (OH)۲ D شکل متابولیک فعال است.
مطالعه اخیر منتشر شده در مجله مواد مغذی شواهد فعلی در مورد نقش ویتامین D در ترشح انسولین، حساسیت و ایمنی در هموستاز، دیابت نوع ۲ (T۲D)و T۱D را خلاصه میکند.
اختلال عملکرد جزایر و ویتامین D
T۲D با مقاومت انسولین در اندامهای محیطی و کاهش ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس مشخص میشود که موجب هیپرگلیسمی و عدم تحمل گلوکز میشود. مطالعات در موشها نشان میدهد که کمبود ویتامین D در in vivo منجر به کاهش انسولین سرم و اختلال ترشح انسولین از جزایر جدا شده میشود.
مطالعات متعدد نشان دادهاند که مکملسازی موشهای دارای کمبود ویتامین D میتواند ترشح انسولین را از جزایر بازگرداند و در نتیجه نقش تنظیمکننده ویتامین D را نشان میدهد. علاوه بر این، بیان انسولین سرم به طور قابلتوجهی در موشهای جهشیافته گیرنده ویتامین D (VDR)کاهش مییابد، که نشان میدهد که VDR ژنهای درگیر در بیان / ترشح انسولین را تنظیم میکند.
در انسانها، مطالعات بالینی، عملکرد ویتامین D را در سلولهای بتا در افراد پیش دیابتی، غیر دیابتی و T۲D تایید کردهاند. با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا درمان با ویتامین D در انسان میتواند به طور مستقیم ترشح انسولین را بهبود بخشد یا خیر.
اختلال در ترشح در T۲D به دلیل ترکیبی از عوامل استرس مانند التهاب، گلوکو لیپوتوکسیسیتی، سمیت پلی پپتید آمیلوئید آزاد (IAPP)و استرس شبکه اندوپلاسمی (ER)رخ میدهد.
بیان بیش از حد ویتامین D یا VDR برای سرکوب پاسخهای پیش التهابی و آپوپتوز در جزایر و خطوط سلول بتا نشانداده شدهاست. ویتامین D همچنین میتواند به طور فعال عملکرد سلول β القا شده توسط IAPP و استرس ER را سرکوب کند.
یک مطالعه گزارش داد که بیان بیش از حد VDR در جزایر، اختلال عملکرد islet را در موشها نجات داد، در نتیجه پیشنهاد کرد که فعالسازی فرا – فیزیولوژیک ممکن است برای بهبود عملکردی ضروری باشد.
مقاومت به انسولین
مقاومت به انسولین یک مشخصه از T۲D و پیش دیابت است. نشانداده شدهاست که ویتامین D حساسیت انسولین را در اندامهای متابولیک محیطی و ردههای سلولی تنظیم میکند.
در شرایط آزمایشگاهی، ۱، ۲۵ (OH)۲ D باعث فعال شدن VDR می شود تا بیان گیرندههای انسولین را افزایش دهد و متعاقبا حساسیت انسولین را افزایش دهد. شواهد بیشتر نشاندهنده نقش محافظتی ویتامین D در عضله اسکلتی در برابر مقاومت به انسولین است.
هنوز مشخص نیست که آیا ویتامین D بیان گیرنده انسولین را در بافت چربی و کبد تنظیم میکند یا خیر.
T۲D و کمبود ویتامین D
کمبود ویتامین D با مقاومت انسولین، اختلال عملکرد جزیره و افزایش بروز T۲D در ارتباط است. نکته مهم این است که مطالعات مربوط به مکمل ویتامین D به عنوان درمان پیشگیرانه یا مداخله ای برای T۲D نتایج متفاوتی ارائه داده اند.
با این وجود، یک مطالعه مقطعی ارتباط منفی بین BMI و سطوح سرمی ۲۵ (OH)D را در طول زمستان مشاهده کرد. مطالعه دیگری ارتباط بین سطوح پایین پلاسما ۲۵ (OH)D و افزایش خطر T۲D را نشان داد.
یک متاآنالیز ارتباط یکنواخت بین سطوح بالاتر ۲۵ (OH)D و کاهش خطر دیابت را نشان داد، با افزایش ۱۰ نانومول / L در سطوح سرمی ۲۵ (OH)D مرتبط با کاهش ۴ درصدی در بروز T۲D.
یک آزمایش کنترلشده تصادفی با ۹۶ فرد غیر دیابتی، اثر مفید مکمل ویتامین D۳ را بر حساسیت انسولین پس از شش ماه نشان داد. مطالعات همچنین پیشرفتهایی را در ارزیابی مدل هموستاتیک برای مقاومت انسولین (HOMAIR)، انسولین، وزن بدن و گلوکز پلاسمای ناشتا در بیماران T۲D پس از درمان ویتامین D گزارش کردهاند.
ویتامین D و T۱D
T۱D به دلیل تخریب خود ایمنی سلولهای بتا در پانکراس رخ میدهد که منجر به کمبود انسولین میشود. مطالعات اپیدمیولوژیک و مدلهای حیوانی، توانایی / نقش ویتامین D را در جلوگیری از پاتوژنز T۱D تایید میکنند.
یک مطالعه هم گروهی تولد کاهش قابلتوجهی را در خطر T۱D در کودکان دریافتکننده ویتامین D روزانه مشاهده کرد. یک مطالعه دیگر ارتباط بین سطوح پایینتر ۲۵ (OH)D در حاملگی و افزایش خطر شروع T۱D در دوران کودکی را گزارش کرد.
یک مطالعه قبلی نشان داد که مکمل ویتامین D در دوران اولیه کودکی از رشد T۱D جلوگیری میکند. اگرچه شواهد افراد سالم امیدوارکننده است، مطالعات محدود از نقش ویتامین D در به تاخیر انداختن T۱D حمایت میکنند.
نشان داده شده است که مکمل ویتامین D3، به عنوان درمان کمکی با انسولین، کاهش عملکرد سلولهای بتا باقیمانده را در بیماران مبتلا به T1D جدید محدود می کند. با این حال، دو مطالعه هیچ اثر محافظتی از درمان ۱، ۲۵ (OH) 2 D3 را در افراد مبتلا به T1D جدید مشاهده نکردند.
جمعبندی
ویتامین D ترشح / عمل انسولین در دیابت را تعدیل میکند. VDR و ویتامین D به طور مستقیم ژنهای عملکردی، از جمله آنهایی که در فعالیت انسولین دخالت دارند را تنظیم میکنند.
ویتامین D می تواند بر روی سلول های ایمنی ساکن بافت اثر کند و التهاب را کاهش دهد و در نتیجه از اختلال عملکرد جزایر جلوگیری کند. کمبود ویتامین D با بروز T2D بیشتر مرتبط است. بنابراین، بازگرداندن سطح ویتامین D در افراد دارای کمبود می تواند پیشرفت T2D را کاهش دهد.
مزیت مکملهای ویتامین D در بهبود T۲D در آزمایشها بالینی بزرگ مشاهده نشده است. بنابراین، برای ارزیابی اینکه آیا دریافت ویتامین D میتواند از T۲D جلوگیری کند یا آن را معکوس کند، به آزمایشهای گستردهای نیاز است.
منبع: news-medical
