محققان نشانههای جدیدی از این راز کشف کردهاند که چگونه سیستم عصبی دستگاه گوارش بر متابولیسم گلوکز در بقیه بدن تاثیر میگذارد. یافتههای آنها میتواند منجر به درمانهای جدید برای دیابت نوع ۲ شود.
دیابت نوع ۲ باعث میشود سلولهای بدن نسبت به سیگنالهای انسولین، یعنی هورمونی که مسئول تنظیم سطوح گلوکز خون است، کمتر حساس شوند.
این حساسیت پایین مقاومت به انسولین نامیده میشود و سلولها را از جذب گلوکز اضافی که بعد از غذا وارد جریان خون میشود، حفظ میکند.
با گذشت زمان، غلظتهای بالای گلوکز در بافتهای آسیبدیده خون در کل بدن، باعث مشکلاتی نظیر بیماری قلبی، از دست دادن بینایی و بیماری کلیه میشود.
مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها (CDC)تخمین میزند که بیش از ۳۰ میلیون نفر در ایالاتمتحده مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند.
تغییر در رژیم غذایی، ورزش و دیگر جنبههای زندگی میتواند علائم را بهبود بخشیده و حتی شرایط را در برخی افراد معکوس کند. هم چنین داروهایی برای درمان دیابت نوع ۲ در دسترس هستند اما میتوانند باعث عوارض جانبی نظیر تهوع و اسهال شوند.
اشکال دیگر برخی داروهای ضد دیابت این است که آنها باید تزریق شوند.
کشف درمانهای دهانی که نه تنها موثر هستند بلکه بدون عوارض جانبی نیز هستند، از اولویتهای محققان دیابت است. در حال حاضر، گروهی از دانشمندان، که بسیاری از آنها وابسته به موسسه ملی بهداشت و تحقیقات پزشکی فرانسه، یا موسسه پزشکی در تولوز هستند، بر این باورند که آنها گامی به سوی توسعه چنین درمانی برداشته اند. آنها یافتههای خود را در ژورنال Gut منتشر کردهاند.
باکتریِ دوست
این تحقیق اخیر براساس تحقیقات قبلی انجام شدهاست که نشان میدهد مولکولهای چربی که توسط باکتریهای “دوستانه” روده تولید میشوند میتوانند متابولیسم گلوکز خون را بهبود بخشند.
تصور میشود که این چربیها بر محور روده- مغزی ارتباط دو طرفه حیاتی بین مغز و سیستم عصبی بسیار پیشرفته روده که به عنوان سیستم عصبی رودهای و یا “مغز دوم” نیز شناخته میشود، تاثیر میگذارند.
در دیابت نوع ۲، به نظر میرسد ارتباط بین روده و مغز از بین میرود. در نتیجه بعد از غذا مغز قادر به ارسال سیگنال به کبد، ماهیچهها و بافت چربی نیست که به آنها میگوید که گلوکز بیشتری را از جریان خون جذب کنند. این امر به نوبه خود منجر به مقاومت به انسولین میشود.
معمولا دئودنوم، اولین بخش روده کوچک، به مغز سیگنال میدهد که شامل شل شدن ماهیچههای صاف در پوشش آن است. با این حال، در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، این ماهیچهها به طور دائم منقبض و یا بیش از حد انقباضی میشوند، بنابراین این علامت هرگز فرستاده نمیشود.
محققان بر این باورند که باکتریهای رودهای دوست کلید معکوس کردن هایپرکندیشن و احیای متابولیسم گلوکز سالم هستند.
مواد مغذی که باکتریهای دوستدار غذا را تغذیه میکنند پری بیوتیک نامیده میشوند. به ویژه، گفته میشود که کربو هیدراتها (FOS)، رشد باکتریهایی را که متابولیسم گلوکز را از طریق تولید چربیهای مختلف بهبود میبخشند، افزایش میدهند.
با این حال، هویت این چربیها تا کنون ناشناخته ماندهاست.
چربیهای کلیدی
برای کشف بیشتر، محققان به موشها یک رژیم غذایی خاص همراه با FOS را دادند. سپس، آنها محتوای روده هایشان را با آنهایی که FOS اضافی دریافت نکرده بودند مقایسه کردند.
این تیم کشف کرد که تنها چربی با افزایش قابلتوجه سطوح در کولون موشهای FOS، لیپید به نام ۱۲ – HETE بود.
هنگامی که آنها ۱۲ – HETE را به موشهای دیابتی تغذیه کردند، چربی نه تنها هایپرانقباضی دوازدهه را کاهش داد بلکه سطح گلوکز خون موشها را نیز بهبود بخشید.
برای بررسی این که آیا این نتایج در مورد انسانها صدق میکند یا خیر، دانشمندان بیوپسیهای دئودنوم افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ را که درمانهای ضد دیابت دریافت کرده بودند و نیز افراد داوطلب سالم را که این درمان را دریافت نکرده بودند، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.
آنها دریافتند که در دئودنوم افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با داوطلبان سالم، ۳۸ درصد ۱۲-HETE کمتر وجود دارد. در نهایت، آنها نشان دادند که ۱۲ – HETE با افزایش سیگنال از یک گیرنده عصبی به نام گیرنده مخدر، انقباض عضلانی در دئودنوم را کاهش میدهد. این کار ارتباط بین شکم و مغز را دوباره برقرار کرد.
رابطه صمیمی
این مطالعه یکی از آخرین مطالعات برای آشکار کردن روابط صمیمی بین باکتریها در روده انسان است که در مجموع به عنوان میکروبیوتا و سلامت ما شناخته میشود.
دانشمندان خوش بین هستند که کار آنها الهامبخش درمانهای جدید خواهد بود که میتواند تولید ۱۲ – HETE را در روده افزایش دهد و یا شامل مصرف خوراکی لیپید به عنوان مکمل شود.
محققان در مقاله خود نتیجه میگیرند:
ما با استفاده از ترکیبی از روشهای تغذیهای و دارویی، شیوه جدیدی از ارتباط بین میکروبهای روده و میزبان را شناسایی کردهایم. علاوه بر این، ما اهداف جدید و مکانیسمهای عمل آنها را در جوندگان و احتمالا در انسانها شناسایی کردهایم. شناسایی اهداف خاص [ … ] برای درمان [ دیابت نوع ۲ ] و بیماریهای همراه آن، یک راهحل پیشگامانه برای توسعه داروهایی بدون عوارض جانبی است.”
منبع: Study reveals the role of our ‘second brain’ in diabetes
