مدتها است که پذیرفته شدهاست که دیابت نوع ۱ ناشی از از دست دادن تحمل ایمنی در پروتئینهای سلول بتا است و حساسیت به این بیماری تا حد زیادی به خاطر خارج شدن سیستم ایمنی از کنترل است.
محققان در دانشگاه شیکاگو در حال حاضر یک ژن بالقوه حیاتی مرتبط با پیشرفت دیابت نوع ۱ را شناسایی کردهاند. حذف این ژن سیگنال دهی استرس توسط سلول های بتا به سیستم ایمنی را مهار می کند.
این مطالعه پیشنهاد میکند که به جای این که سیستم ایمنی علت دیابت نوع ۱ باشد، خود سلولهای بتا ممکن است این فرآیند را تحریک کنند. مطالعات دیگر نیز نشان دادهاند که سیگنال دهی التهابی درون سلولهای بتا میتواند یک تغییر دهنده پاسخ ایمنی در دیابت نوع ۱ باشد.
مطالعه دانشگاه شیکاگو با این فرض شروع شد که سیگنالدهی التهابی در سلولهای بتا باعث پیشرفت خودایمنی در ریزمحیط جزایر لانگرهانس میشود.
(Alox15 در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ مستعد است و ۱۲/۱۵-Lipoxygenase با التهاب در سلول های بتا مرتبط است).
برای حذف ژن، محققان، موشها را با التهاب سلول بتا با Nolvadx درمان کردند، یک تعدیلکننده گیرنده استروژن تایید شده برای درمان سرطان سینه. Nolvadx بیان Alox۱۵ را حدود ۸۰ درصد کاهش داد.
محققان متعاقباً کاهش التهاب را در سلولهای بتا به نام جزایر شناسایی کردند.
پروفسور راغوندرا میرمیرا، استاد پزشکی در دانشگاه شیکاگو و مدیر مرکز تحقیقات انتقال دیابت دانشگاه گفت: ” وقتی ما از شر این ژن خلاص شدیم، سلولهای بتا دیگر به سیستم ایمنی اشاره نکردند و حمله سیستم ایمنی کاملا سرکوب شد، حتی اگر به سیستم ایمنی دست نزدیم.”
” این به ما میگوید که یک گفتگوی پیچیده بین سلولهای بتا و سلولهای ایمنی وجود دارد، و اگر شما در آن گفتگو مداخله کنید، میتوانید از دیابت جلوگیری کنید.”
به طور خاص، از بین بردن این ژن به حفظ سلول های بتا که انسولین را در پانکراس تولید می کنند، کمک کرد و میزان نفوذ سلول های T سیتوتوکسیک (سلول های کشنده) را کاهش داد. این فرآیند در نهایت از گسترش دیابت نوع ۱ جلوگیری کرد.
این یافته ها یک شواهد مهم و حیاتی برای ارزیابی مجدد چگونگی شروع دیابت نوع ۱ هستند.
منبع: diabetes australia
